Tổng quan về các loài mycoplasma lây nhiễm qua đường máu trên lợn (Phần 1)

Các Mycoplasma huyết (haemoplasmas) là nhóm vi khuẩn có kích thước nhỏ, đa hình và không có thành tế bào, bám và xâm nhập vào hồng cầu, sống trong máu của động vật có vú. Mặc dù đã được biết đến gần 100 năm, haemoplasmas chưa thể nuôi cấy trong phòng thí nghiệm, gây khó khăn trong việc tìm hiểu về các đặc tính sinh học.

Vật chủ của haemoplasma đa dạng, bao gồm cả động vật nuôi, động vật hoang dã và con người. Dựa trên phân tích trình tự gen 16S rRNA và RNase P, haemoplasma đã được phân loại vào họ Mycoplasmataceae, chi Mycoplasma. Phân tích phát sinh loài cho thấy sự tách biệt rõ ràng của haemoplasmas khỏi các loài Mycoplasma khác và được phân tách thành hai phân nhóm: một chứa các loài haemoplasma thuộc chi Eperythrozoon trước đây (nhóm Suis) và nhóm còn lại (nhóm Haemofelis) chứa đại diện của chi Haemobartonella trước đây.

Cho đến nay, nhiều loài haemoplasma kí sinh trên heo đã được mô tả, loài đầu tiên được mô tả vào đầu những năm 1950 khi Splitter phân biệt hai loài Eperythrozoon (E.) suis và Eperythrozoon parvum, hiện được biết đến với tên Mycoplasma (M.) suis và Mycoplasma parvum. Vào năm 2017, một loài haemoplasma thứ ba mang tên ‘Candidatus (Ca.) Mycoplasma haemosuis’ đã được phát hiện tại Trung Quốc. Trong nhóm phát sinh loài, M. suis, M. parvum thuộc nhóm “Suis”, trong khi ‘Ca. M. haemosuis‘ nằm trong nhóm “Haemofelis”.

1. Lâm sàng và bệnh lý

Haemoplasma nhiễm ở heo liên quan đến dạng bệnh cấp tính có triệu chứng rõ ràng, và các dạng bệnh mãn tính không có triệu chứng. Mycoplasma suis là loài có độc lực mạnh nhất, gây ra bệnh thiếu máu cấp tính do nhiễm trùng ở heo (IAP), trong khi M. parvum thường dẫn đến nhiễm trùng mãn tính, liên quan đến sự giảm sút năng suất. Hiện chưa có nhiều thông tin lâm sàng của ‘Ca. M. haemosuis’.

Hiện tượng đồng nhiễm các haemoplasma đã được mô tả, tuy nhiên, các tác động chưa được mô tả chi tiết.

1.1 Mycoplasma suis

Triệu chứng chính của IAP cấp tính là da và niêm mạc nhợt nhạt, có hiện tượng vàng da, nguyên nhân do hiện tượng tiêu huyết trong mạch. Ngoài ra, có thể quan sát thấy các đốm xuất huyết trên da, mề đay cũng như hoại tử và tím tái các bộ phận của cơ thể, đặc biệt là tai, chi và đuôi. Ngoài ra còn xuất hiện các dấu hiệu như sốt cao, thờ ơ và tăng nhịp thở. Ở heo nái, chứng mất sữa, rối loạn chu kỳ sinh sản và sảy thai đã được mô tả trong nhiều tài liệu. Các kết quả xét nghiệm của IAP cấp tính thường được biểu hiện bằng số lượng lớn M. suis trong máu, cũng như thiếu máu, tăng bilirubin và hạ đường huyết. IAP cấp tính là một tình trạng đe dọa tính mạng và có thể gây tử vong, đặc biệt là ở heo con, nếu không được điều trị kịp thời. Các đợt bùng phát IAP cấp tính thường do một số yếu tố stress như cai sữa, sinh đẻ hoặc tái đàn và hiếm gặp trên thực tế . Mức độ nghiêm trọng của IAP cấp tính khác nhau giữa các cá thể và nhóm tuổi, với những vật nuôi nhỏ thường nhạy cảm hơn, trong khi những vật nuôi lớn có triệu chứng nhẹ và có thể chuyển sang dạng mãn tính.

Nhiễm trùng mãn tính thường không có triệu chứng hoặc không rõ ràng, mặc dù có thể gây thiếu máu nhẹ. Nhiễm trùng mãn tính thường được đặc trưng bởi số lượng mầm bệnh trong máu nhỏ hơn nhiều so với IAP cấp tính. Nhiều tác giả cho rằng nhiễm trùng M. suis có thể kéo dài suốt đời. Nhiễm trùng M. suis làm vật chủ dễ mắc các bệnh đường ruột và hô hấp. Pereyra và cộng sự cũng cho biết có khả năng liên kết giữa nhiễm M. suis và “hội chứng suy mòn đa hệ sau cai sữa” (PMWS). Các nghiên cứu của Petri và Sonalio nhận thấy mối tương quan tiêu cực giữa sự xuất hiện của haemoplasma, bao gồm M. suis, với mức tăng trọng hàng ngày, trọng lượng giết mổ và số lượng heo con cai sữa. Zinn và cộng sự đã mô tả tình trạng giảm trọng lượng sơ sinh và giảm trọng lượng ở heo con 3 tuần tuổi, nhưng không có tác động nào khác đến hiệu suất sinh sản ở các trang trại có M. suis dương tính. Một nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ thai chết lưu tăng đáng kể trên mỗi lứa trong các trang trại có phát hiện M. suis so với các trang trại âm tính với M. suis, tương tự, nghiên cứu của Brissonnier và cộng sự đã xác nhận tỷ lệ heo con chết non tăng lên ở những con heo nái tơ bị nhiễm M. suis.

Các phát hiện về mô học được mô tả ở heo bị thiếu máu truyền nhiễm do M. suis (Hình 1). Quang sát được bằng chứng đại thể và vi thể về đông máu nội mạch lan tỏa, bao gồm huyết khối hyaline trong các cơ quan và fibrin trong các xoang hạch bạch huyết chủng như tổn thương bề mặt nội mô.

1.2 Mycoplasma parvum

Theo những nghiên cứu về khả năng gây bệnh của M. parvum, loài haemoplasma này không gây thiếu máu truyền nhiễm nghiêm trọng và thậm chí được coi là không gây bệnh ở heo.

Trong các nghiên cứu thực địa trên heo không có biểu hiện lâm sàng rõ ràng, M. parvum thường được phát hiện với lượng vi khuẩn trong máu tương tự như những trường hợp nhiễm trùng M. Suis. Nghiên cứu đã xác định M. parvum là loài chiếm ưu thế trong số các haemoplasma được chẩn đoán.

1.3 Candidatus Mycoplasma haemosuis

Stadler và cộng sự đã mô tả một đợt bệnh thiếu máu truyền nhiễm cấp tính ở heo thịt gây ra bởi ‘Ca. M. haemosuis’. Trong trường hợp này, 30% đàn heo gồm 1200 con có biểu hiện các dấu hiệu lâm sàng khác nhau liên quan đến IAP cấp tính, bao gồm sốt, thờ ơ, nhợt nhạt, vàng da, tím tái tai và chân cũng như các phản ứng trên da toàn thân (Hình 2).

Các dữ liệu trong phòng thí nghiệm cũng cho thấy thiếu máu đẳng sắc-đẳng bào ở những con heo bị nhiễm ‘Ca. M. haemosuis’, với lượng vi khuẩn lên đến 3.7 × 10^7 tế bào/mL máu trong khi không phát hiện M. suis trong máu của những con heo bị ảnh hưởng. Các nghiên cứu đại thể và vi thể đã phát hiện vàng da ở gan và các mạch máu, nhợt nhạt ở màng nhầy, xuất huyết da toàn thân, cổ trướng, tăng sản xoang lách, tăng sản nang và viêm da lymphoplasmacytic đa ổ.

Nhiễm trùng ‘Ca. M. haemosuis’ cũng đã được báo cáo ở những con heo khỏe mạnh, không có triệu chứng lâm sàng thuộc các nhóm tuổi khác nhau, tuy nhiên lượng vi khuẩn trong máu thấp hơn so với những con bị bệnh cấp tính.

2. Cơ chế gây bệnh

Ở những con vật nhiễm M. suis, nguyên nhân gây hiện tượng tan máu thiếu máu là do sự phá hủy hồng cầu trực tiếp và gián tiếp. Các phương pháp trực tiếp bao gồm phá hủy hồng cầu do gây chết tế bào (eryptosis), và thực bào ngoài mạch, do sự bám dính và xâm nhập của M. suis vào hồng cầu, cũng như khả năng hút dinh dưỡng từ chúng. Phá hủy hồng cầu gián tiếp có thể là kết quả của các kháng thể tự miễn dịch IgM và IgG gây ra.

Ở cấp độ phân tử, một số protein của M. suis đã được nghiên cứu và cho thấy có liên quan đến sự bám dính, điều thú vị là một số protein này cũng có chức năng trong chuyển hóa glucose.

Sự phá hủy hồng cầu ở mức độ thấp nhưng kéo dài gây ra tình trạng thiếu máu nhẹ ở những con vật bị nhiễm mạn tính, có thể dẫn đến tăng khả năng mắc các bệnh hô hấp và đường ruột, cũng như giảm năng suất. Ngoài tương tác và tổn thương hồng cầu, bám vào các tế bào nội mô dẫn đến tổn thương nội mô đã được chứng minh trong một nghiên cứu in vitro. Tổn thương nội mô có khả năng góp phần gây ra các rối loạn đông máu, bao gồm đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), thường được quan sát thấy trong các trường hợp cấp tính.

(Còn tiếp)

Nguồn “Haemotrophic Mycoplasmas Infecting Pigs: A Review of the Current Knowledge”